La pneumatosi gastrica è un rilievo radiologico piuttosto raro. Ancor più raro è il riscontro di una pneumatosi gastrica quale epifenomeno di una gastrite enfisematosa. Nella mia esperienza ricordo un solo caso di gastrite enfisematosa, verosimilmente causata dalla microfistolizzazione nel fondo gastrico di un empiema pleurico saccato cronico in una condizione di immunodepressione, determinata dal diabete mellito e dall’età avanzata. In fig. 1 è sintetizzato il riscontro ottenuto con tomografia computerizzata (TC): una raccolta saccata sovra-diaframmatica, una cospicua gastrectasia e l’infiltrazione di aria tra mucosa e parete muscolare del fondo gastrico e dell’esofago distale.
Non mi risulta che tale rilievo sia stato precedentemente descritto in letteratura.
Non rientrando nella comune esperienza clinica, una pneumatosi gastrica può porre interrogativi sulla sua eziopatogenesi e sulla gestione terapeutica del paziente che ne è affetto. Ho perciò ritenuto opportuno riportare in questo articolo una trattazione dell’argomento.
Il termine “pneumatosi gastrica” indica la presenza di aria nella tonaca sottomucosa dello stomaco. Si tratta di un raro rilievo riscontrabile nelle immagini acquisite con tomografia computerizzata (TC). La diagnosi differenziale si pone tra l’”enfisema gastrico” e la “gastrite enfisematosa” (22), due rari eventi, che è sostanzialmente impossibile identificare sulla scorta dei soli dati clinici.
L’enfisema gastrico è l’esito di un’infiltrazione di aria attraverso una lacerazione della mucosa in presenza di un’elevata pressione intragastrica (19). Varie patologie possono concorrervi (Tab.1). La gastrite enfisematosa è invece una ben definita patologia infettiva, che si manifesta con produzione di gas nella sottomucosa gastrica da parte di batteri, quali Escherichia coli, Streptococcus, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Clostridium perfringens, Clostridium welchii (12,16).
In entrambe le condizioni è frequente il riscontro di piccole bolle aeree nel sistema portale. La diagnosi differenziale con l’aerobilia è agevole nelle immagini TC, essendo l’embolia portale gassosa localizzata caratteristicamemente in posizione più periferica dell’aerobilia, 2-3 cm sotto la capsula di Glisson (3,8,13,19).
In tab. 1 e in tab. 2 sono indicati gli eventi in relazione eziopatogenetica con l’enfisema gastrico e con la gastrite enfisematosa (2,5,7,10,11,17,19,21,22). Fattori predisponenti alla gastrite enfisematosa sono la chemioterapia, la neutropenia, il diabete mellito, lesioni ischemiche o necrosi focali della mucosa gastrica, quali si possono osservare in corso di trattamento conservativo per lesioni da caustici. Di regola una gastrite enfisematosa non si manifesta in un individuo sano.
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Tab. 1 – Eziopatogenesi dell’enfisema gastrico
Lacerazione della mucosa gastrica o gastro-esofagea secondaria a
A. Vomito in condizione di gastrectasia per le seguenti condizioni:
A1 – occlusione pilorica o duodenale secondaria a
– – volvolo gastrico;
– – fitobezoari;
– – calcolo colecistico (sindrome di Bouveret).
A2 – Stenosi ipertrofica del piloro.
A3 – Stenosi pilorica o duodenale secondaria a neoplasie pancreatiche, duodenali, gastriche.
A4 – Eccessi alimentari (sindrome di Mallory-Weiss).
A5 – Ingestione di elevati volumi di acqua ossigenata o di bevande gassate (per es Coca Cola).
A6 – Occlusione duodenale acuta in sindrome dell’arteria mesenterica superiore correlata ad anoressia nervosa.
B. Cause traumatiche
B1 – posizionamento di sondino naso-gastrico;
B2 – procedure endoscopiche nel tratto gastro-duodenale;
B3 – trauma chiuso dell’addome.
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Tab. 2 – Eziopatogenesi della gastrite enfisematosa
Colonizzazione batterica della sottomucosa gastrica nelle seguenti condizioni:
– Ischemia o necrosi gastrica causata da:
– – ingestione di caustici;
– – volvolo gastrico;
– – devascolarizzazione chirurgica.
– Gastroenterite in presenza condizioni patologiche correlabili a immunodepressione (linfoma, alcolismo, diabete mellito, chemioterapia, trattamento cortisonico, emodialisi, ecc).
– Cause ipotetiche o non dimostrabili rigorosamente nei casi studiati, ma probabili:
– – Colonizzazione gastrica per via ematogena in corso di sepsi batterica (16,20);
– – Microfistolizzazione di empiema saccato sovra-diaframmatico del cavo pleurico sinistro (osservazione personale).
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La diagnosi differenziale tra le due condizioni è fondata sui dati anamnestici, sull’esame clinico e sui dati di laboratorio: caratterizzano la gastrite enfisematosa il dolore addominale, che può essere in sede epigastrica o diffuso, l’assenza di peristalsi, la tachicardia, la marcata leucocitosi (=>15000/mm3) con neutrofilia, oppure una leucopenia già presente prima dell’evento acuto, l’elevazione della proteina C reattiva, della creatinina, della LDH e dei lattati sierici (9,18). Nelle immagini radiologiche lo stomaco e il duodeno appaiono dilatati. La dilatazione può estendersi variamente alle anse del piccolo intestino. La febbre non è un reperto costante, né, per mia esperienza, i segni di peritonismo. Tra i dati anamnestici correlati a una gastrite enfisematosa vi può essere l’ingestione di caustici, un importante intervento demolitivo parziale dello stomaco, patologie associate a immunodepressione (linfoma, alcolismo, diabete mellito, chemioterapia, ecc).
L’enfisema gastrico è invece il raro epifenomeno di un’occlusione intestinale “alta” o di una lesione traumatica della mucosa gastrica. In caso di occlusione troviamo in anamnesi uno o più episodi di vomito. Nei radiogrammi si riscontra una gastrectasia, anche rilevabile indirettamente con la percussione sull’aia gastrica e con l’aspirazione di aria intra-gastrica tramite un sondino naso-gastrico. Il secreto del sondino può presentare una componente ematica, Deteso lo stomaco tramite il sondino, non si rilevano segni di reattività muscolare alla palpazione profonda dell’addome. La leucocitosi è lieve e altre eventuali alterazioni di laboratorio sono correlabili allo stato occlusivo. La tab. 2 orienta a comprendere quali dati anamnestici e radiologici possono essere associati a un enfisema gastrico.
Sia nel caso dell’enfisema gastrico, sia nel caso della gastrite enfisematosa, è opportuno tenere presente che eventuali deficit neurologici centrali possono essere espressione di embolia gassosa cerebrale.
Un problema particolare che emerge nel percorso diagnostico è la fattibilità della gastroscopia in presenza di aria radiologicamente evidenziata nel sistema portale. Infatti, ho constatato che alcuni gastroenterologi non ritengono prudente effettuare l’esame per il rischio di causare un’embolizzazione gassosa clinicamente rilevante. Non vi sono dati per chiarire la questione. L’endoscopia non è essenziale per la diagnosi, potendovi contribuire i dati clinici, laboratoristici e le immagini TC, acquisite con mezzo di contrasto. Tuttavia, nel caso di una gastrite enfisematosa l’endoscopia è un utile supporto diagnostico, consentendo di evidenziare aree di pallore e di congestione mucosa e consentendo di effettuare biopsie e prelievi per esame colturale.
Il trattamento dell’enfisema gastrico è conservativo: digiuno, nutrizione parenterale totale (NPT), somministrazione di un antisecretivo gastrico. Caso per caso deve essere definito il trattamento per la condizione patologica di cui l’enfisema gastrico è stato l’epifenomeno. Inoltre, deve essere posta attenzione al manifestarsi di una sintomatologia riconducibile a un’embolia gassosa. Per mia conoscenza tale evento non è stato finora riportato in letteratura, ma è una possibilità da considerare in presenza di embolia gassosa radiologicamente documentabile nel sistema portale. In generale, un’embolia gassosa sintomatica necessita di un trattamento in camera iperbarica (1,4,6,15).
Pur essendovi solo poche decine di case report sulla gastrite enfisematosa, l’attuale orientamento è di riservare il trattamento chirurgico (gastrectomia o gastroresezione) ai casi di necrosi gastrica e di perforazione (2). Infatti non appare prudente effettuare un’anastomosi su un tessuto fragile e infetto (16,20). Quindi, se endoscopicamente non è evidenziata necrosi, il trattamento consiste in digiuno, NPT, antibioticoterapia ad ampio spettro, somministrazione di un antisecretivo gastrico. La mortalità è del 60-80% (14,19). Fattori prognostici sfavorevoli sono l’elevazione della creatinina e dell’acido lattico sierici (18). Ritengo che un altro fattore prognostico sfavorevole sia l’estensione della pneumatosi all’esofago; è un fattore che dovrà essere valutato in future esperienze, ma è comunque certo che un’estensione dell’infezione all’esofago annulla le possibilità di una soluzione chirurgica, non essendo proponibile una resezione esofago-gastrica in un paziente che tipicamente è anziano, immunodepresso e in stato settico.
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