LE RICOSTRUZIONI INTESTINALI DOPO GASTRECTOMIA

Le possibilità ricostruttive dopo gastrectomia sono molteplici.

Le ricostruzioni intestinali storiche sono state l’esofago-duodenostomia e l’esofago-digiunoplastica in omega. Esse hanno per unico obbiettivo il ripristino della continuità intestinale nel modo più semplice.

L’esofago-duodenostomia (Brigham, 1898; Judd, 1950; Nakayama, 1964) è il metodo più semplice per ristabilire la continuità intestinale: la mobilizzazione completa della testa pancreatica consente di accostare e di anastomizzare termino-terminalmente il moncone duodenale al moncone esofageo. Punti di sospensione tra pancreas e diaframma riducono la trazione a livello dell’anastomosi (fig. 7.1).

Fig. 7.1

Esofago-duodenostomia (da Nakayama)

1. visione finale della ricostruzione
2. punti di sospensione tra diaframma e capsula pancreatica

L’esofago-digiunoplastica in omega è confezionata suturando il moncone duodenale ed effettuando un’anastomosi termino-laterale tra esofago e seconda ansa digiunale (fig. 7.2). Essa è stata utilizzata (in modalità antecolica) nel primo intervento di gastrectomia totale (6 settembre 1897) (Schlatter, 1897; 1899).

Fig. 7.2

Esofago-digiunoplastica in omega

I pazienti in cui sono adottate queste ricostruzioni semplici presentano una sindrome correlata alla perdita della funzione gastrica e dell’innervazione vagale dei visceri addominali. Nella sua completa espressione questa sindrome comprende:

– precoce senso di sazietà, conseguente alla perdita del serbatoio gastrico;

– dolore epigastrico da distensione intestinale durante il pasto;

– dolore epigastrico o retrosternale continuo da esofagite, secondaria a reflusso di secreto bilio-pancreatico (Wickbom, 1974);

– riduzione del quantitativo di cibo assunto (Engel, 1945; Braga, 1990), conseguente principalmente al dolore da esofagite o da distensione intestinale;

– diarrea.

Nei primi mesi dopo l’intervento la diarrea è una sequela frequente, principalmente secondaria alla perdita dell’innervazione vagale dell’intestino. In caso di persistenza ne può essere causa una proliferazione batterica abnorme nelle anse digiunali, mancando l’azione battericida del succo gastrico acido. Il malassorbimento e la diarrea da batteri sono particolarmente importanti con la digiunoplastica in omega, che non consente un adeguato drenaggio dei secreti bilio-pancreatici (sindrome dell’ansa cieca) (Goldstein, 1971).

– steatorrea.

Eccetto che nei casi di sindrome dell’ansa cieca, la steatorrea è modesta: 10% – 20% dei lipidi introdotti con l’alimentazione (Brägelmann, 1996). E’ causata da una difettosa miscelazione (mixing) di secreto bilio-pancreatico con le sostanze alimentari.

– anemia ipocromica sideropenica.

Una iposideremia si osserva principalmente nelle ricostruzioni che non ricanalizzano il duodeno ( Tomoda, 1954; Schwarz, 1996). Infatti, il ferro, pur assorbito dal duodeno e dal digiuno, è principalmente ceduto al plasma dal duodeno.

– anemia megaloblastica da deficit di vitamina B12.

L’ipovitaminosi B12 è secondaria all’assenza di fattore intrinseco, glicoproteina, secreta dalla mucosa gastrica, che lega nel duodeno, trasporta nel digiuno e cede agli enterociti nell’ileo la vitamina, previo legame con un recettore di membrana. Le riserve epatiche di vitamina B12 sono sufficienti per alcuni anni. Dopo 2-3 anni compaiono le prime alterazioni della serie rossa nel sangue: poichilocitosi (alterazioni della forma), anisocitosi (variazioni di dimensione), policromasia, frammentazione di eritrociti, corpi di Howell Jolly, anelli di Cabot, eritroblastosi; compaiono inoltre granulociti immaturi. L’anemia si manifesta uno o due anni dopo la comparsa di queste alterazioni (Paulson, 1954; Tomoda, 1954; Welbourn, 1956). Circa sette anni dopo la gastrectomia, in assenza di trattamento, le alterazioni morfologiche diventano osservabili anche a livello midollare, dove si manifesta iperplasia eritroide. Questo fenomeno sarebbe dovuto a una riduzione della sintesi di DNA secondaria a un’alterazione del metabolismo dei folati in una tappa caratterizzata da una metilazione mediata dalla metilcobalamina, coenzima della vitamina B12.

Fig. 7.3

Reazioni catalizzate dai coenzimi della vitamina B12: metilcobalamina e metilmalonil CoA isomerasi

L’ipovitaminosi B12 può causare anche manifestazioni neurologiche, ma esse sono rare, poiché frequentemente si manifestano più precocemente i sintomi dell’anemia, che conducono alla diagnosi e alla correzione del deficit vitaminico. Tuttavia, in alcuni casi le manifestazioni neurologiche precedono le alterazioni ematologiche. I sintomi comprendono parestesie alle estremità, astenia e più tardivamente atassia. Essi sono conseguenti alla demielinizzazione dei nervi periferici e dei cordoni posteriori e laterali del midollo spinale. A questo fenomeno potrebbe contribuire sia la riduzione della sintesi di metionina, substrato per la sintesi di colina, che è utilizzata per la sintesi dei fosfolipidi, sia un’alterazione della sintesi dei lipidi dal propionil CoA e dal metilmalonil CoA. Infatti questi composti sono normalmente convertiti tramite l’adenosilcobalamina, coenzima della vitamina B12, a succinil CoA, utilizzato per la sintesi dei lipidi neuronali (fig. 7.3).

Nel gastrectomizzato l’ipovitaminosi B12 può essere evitata solo con somministrazioni parenterali a bassi dosaggi o enterali ad elevati dosaggi di vitamina B12. Un quadro di anemia macrocitica conclamato regredisce circa due settimane dopo la somministrazione giornaliera di vitamina B12.

– tolleranza patologica al glucosio.

Nel gastrectomizzato, dopo un pasto, si osserva precoce iperglicemia seguita da ipersecrezione di insulina con conseguente ipoglicemia.

– calo ponderale.

Esso ammonta a circa il 15% del peso corporeo un anno dopo la gastrectomia. Ne è causa principale la riduzione dell’intake calorico alimentare (Braga, 1990) secondario alla sintomatologia correlata ai pasti.  In altri casi ne è responsabile l’evoluzione del processo neoplastico o il malassorbimento. Il malassorbimento può essere importante nella digiunoplastica in omega, quando si verifica un inadeguato drenaggio del secreto bilio-pancreatico (fig. 7.4). Nei secreti stagnanti si osserva un’imponente proliferazione di batteri che metabolizzano glucidi, protidi e lipidi, sottraendoli all’ospite. Inoltre vari microorganismi idrolizzano i sali biliari coniugati con conseguente difettosa formazione di micelle, mediatrici dell’assorbimento lipidico (Hill, 1968; Tabaqchali, 1970). Il malassorbimento che ne deriva si esprime clinicamente con profusa diarrea e marcato calo ponderale (sindrome dell’ansa cieca).

– Demineralizzazione ossea ed aumentato rischio di fratture ossee, conseguente al malassorbimento di vitamina D.

– Dumping syndrome.

In alcuni pazienti si osserva circa mezz’ora dopo i pasti una sindrome sottesa da alterazioni vasomotorie e da variazioni glicemiche: cardiopalmo, tachicardia, angoscia, spiccata riduzione della pressione arteriosa diastolica, iperglicemia precoce seguita da iperinsulinemia ed ipoglicemia. La sindrome è causata da un ingresso rapido di materiale alimentare nell’intestino. La distensione del digiuno o del duodeno e il richiamo nel lume intestinale di acqua lungo il gradiente di osmolarità causano, nel primo caso per via nervosa riflessa, nel secondo caso per riduzione del volume plasmatico, un’importante episodio ipotensivo. Nel gastrectomizzato con dumping il tempo di transito intestinale è 30 – 80 minuti più breve che negli individui senza dumping in conseguenza del maggior contenuto intestinale di acqua e ne può derivare diarrea. Inoltre il rapido assorbimento di glucidi nel digiuno determina iperglicemia ed ipoglicemia reattiva. Ipoglicemia, ipovolemia e conseguente reazione catecolaminica sono gli elementi fisiopatologici noti della sindrome. L’entità della sintomatologia è condizionata dalle abitudini dietetiche: il frazionamento dei pasti, l’eliminazione di sostanze irritanti – come alcool e sostanze pepate – e la riduzione di alimenti che aumentano l’osmolarità – come gli zuccheri semplici – possono ridurre significativamente la sintomatologia (Woodwart, 1960; Sullivan, 1966).

Reflusso bilio-pancreatico in esofago, perdita del serbatoio gastrico, della secrezione acida e di fattore intrinseco, stasi dei secreti bilio-pancreatici, riduzione del mixing bilio-pancreatico, aumento della velocità di transito e proliferazione batterica sono i principali elementi fisiopatologici che sottendono la sindrome da agastria osservata dopo esofago-digiunoplastica in omega. L’esofago-digiunoplastica in omega e in particolare l’esofago-duodenostomia hanno un’elevata incidenza di reflussi esofagei ed esofagite, con conseguente disfagia e pirosi (Lahey, 1950; Aanesen, 1953; Doubilet, 1954; Kelly, 1954; Marshall, 1954 ; Fretheim, 1955; Nakayama, 1956; Polak, 1956), che limitano severamente l’apporto alimentare giornaliero (West, 1952; Doubilet, 1954; Kelly, 1954; Mc Corkle, 1954; Smith, 1954; Moreno, 1956; Polak, 1956; Scott, 1956). La perdita di peso ne è una conseguenza e può essere particolarmente cospicua dopo esofago-digiunoplastica in omega in caso di stasi di secreti nell’ansa cieca.

Si è tentato perciò di rendere clinicamente meno rilevanti queste sequele della gastrectomia, elaborando ulteriori tecniche ricostruttive. Ottimizzare l’alimentazione, l’assorbimento intestinale e dunque la qualità di vita del paziente gastrectomizzato sono stati gli scopi delle ricerche su queste tecniche. Per il primo scopo è fondamentale evitare l’insorgenza di esofagite con la confezione di un meccanismo antireflusso. Inoltre può essere utile aumentare la capacità del primo tratto intestinale con una tasca, per ridurre il frazionamento dei pasti, necessario per evitare la sintomatologia da distensione all’ingresso del materiale alimentare nel digiuno. Per il secondo scopo è essenziale una corretta modalità di drenaggio del secreto bilio-pancreatico, mentre i vari artifizi escogitati per regolarizzare la velocità di transito intestinale sono di scarsa importanza.

Fig. 7.4

Ristagno di secreto bilio-pancreatico e di alimenti nelle aree declivi dell’esofago-digiunoplastica in omega